INTRODUCCIÓN
Han pasado cerca de diez meses desde el inicio de la pandemia por la infección del coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), el cual es altamente letal, y que fue descrito por primera vez el 31 de diciembre del año pasado, en Wuhan (provincia de Hubei, China) 1,2. En los últimos años de investigación, se demostró que la mayoría de los coronavirus humanos ocasionan enfermedades respiratorias leves; sin embargo, el SARS-CoV, el MERS-CoV y, recientemente, el SARS-CoV-2 son muy similares en su forma de presentación, comparten síntomas y signos, así como una elevada mortalidad 3. Por lo tanto, ya se ha demostrado que los pacientes con la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) pueden presentar diversos síntomas 4.
Hacia finales de los años 30 del siglo pasado, el investigador Macklin informa el efecto fisiopatológico que produce el rompimiento alveolar y que ocasiona el neumomediastino, el cual describe como un efecto sucesivo de tres fenómenos (rompimiento alveolar, escisión de las vainas broncovasculares y propagación del enfisema intersticial pulmonar hacia el mediastino) que ponen en riesgo la vida de un paciente 5. Por lo general, el efecto Macklin está relacionado a diversas entidades como contusión torácica, síndrome de dificultad respiratoria del neonato, crisis y estado asmático, ventilación mecánica con presión positiva o maniobras de rescate 6. El diagnóstico confirmatorio de este fenómeno se realiza con una tomografía computarizada de tórax 7. Por otro lado, durante la pandemia por coronavirus 2019 (COVID-19), algunos pacientes han presentado tos exigente y compromiso pulmonar severo, que pueden ser los factores implicados en la incidencia del neumomediastino espontáneo, el cual es una complicación rara en las neumonías virales 8,9.
En pocos casos, la evolución del neumomediastino puede ser tórpida y desfavorable 9-11, lo que ocasiona inestabilidad hemodinámica y disminuye la presión arterial media por debajo de 65 mmHg, lo que se considera dentro de los criterios de shock12-15. Por ello, el monitoreo intensivo en una unidad de cuidado crítico es valioso para evitar complicaciones por la hipoperfusión a consecuencia de la hipotensión, que se presenta junto con la aparición de otras fallas orgánicas. Para el diagnóstico se emplea la tomografía de tórax (en diversos cortes topográficos como coronal, sagital y axial) con la finalidad de observar el aire libre en el mediastino. Así mismo, es necesario el seguimiento, evaluación y monitoreo en la Unidad de Cuidados Intensivos debido al riesgo de una evolución desfavorable, la cual cursa con una alta mortalidad
REPORTE DE CASO
Paciente varón de 49 años, comerciante, natural del distrito de Huacho, provincia de Huaura, ubicada al norte de la ciudad de Lima; tiene antecedentes de obesidad (índice de masa corporal de 41,86) y diabetes mellitus tipo 2, con tratamiento de metformina de 850 mg. El 9 de setiembre de 2020, el paciente ingresa al hospital regional de la misma ciudad llevado por sus familiares, con un tiempo de enfermedad de 10 días, de inicio insidioso y curso progresivo. El cuadro se caracteriza por encefalopatía, tos seca, sensación de alza térmica no cuantificada en el hogar, dificultad respiratoria y cefalea. Examen clínico: presión arterial en 110/70 mmHg, frecuencia respiratoria de 42 por minuto, temperatura de 36 grados centígrados, saturación de oxígeno de 78 % con una fracción inspiratoria de oxígeno del 100 %, con bolsa de reservorio. Piel tibia, húmeda, con tejido celular subcutáneo adecuado y uñas con signos de cianosis periférica. Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, bajo tono, no soplos. Aparato respiratorio: murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares, crépitos leves en ambas bases pulmonares y roncantes difusos. Abdomen: blando depresivo, ruidos hidroaéreos presentes, no masas palpables. Neurológico: Glasgow 14/15 puntos, reflejo tusígeno positivo, pupilas isocóricas y fotoreactivas. Exámenes de laboratorio: glóbulos blancos: 12 150 x mm3; abastonados: 0 %; hemoglobina: 13,5 g/dl; hematocrito: 40,1 %; plaquetas: 225 000 x mm3; INR: 0,60 S/U; glucosa: 143 mg/dl; creatinina: 0,8 mg/dl; urea: 19 mg/dl; proteínas totales: 6,49 g/dl; albumina: 3,99 g/dl; globulina: 2,50 g/dl; bilirrubina total: 0,54 mg/dl; fosfatasa alcalina:80 UI; aspartato-aminotransferasa: 31 UI; alanina- aminotransferasa:16 UI; prueba rápida para COVID-19 con IgM e IgG positivo; dímero D positivos: 1,45 UGI/L (VN: < 0,5). Análisis de gases arteriales y electrolitos (11/9/20): pH: 7,46; pO₂: 59 mmHg; pCO₂: 40 mmHg, HCO3: 35,6 meq/L; Na: 133 meq/L; K: 3,8 meq/L; Cl: 98 meq/L. (9/9/20): pH: 7,19; pO₂: 69 mmHg; pCO₂: 66 mmHg; HCO₃: 40 meq/L; Na: 140 meq/L; K: 4,1 meq/L; Cl: 104 meq/L. (10/9/20): pH: 7,31; pO₂: 132 mmHg; pCO₂: 84 mmHg; HCO₃: 39,3 meq/L; Na: 140 meq/L; K: 3,7 meq/L; Cl: 98 meq/L. Radiografía de tórax: signos de infiltración alveolar difusa en ambos campos pulmonares (Figura 1).
El paciente ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos con los siguientes diagnósticos: insuficiencia respiratoria, sepsis por infección por COVID-19 y diabetes mellitus 2 compensada. Se planteó la siguiente terapéutica: nada por vía oral, ClNa 90/000 + ClK 20 % (EV a 80 cc/h), ceftriaxona 2 g (EV c/24 h), azitromicina 500 mg (SNG c/24 h), ivermectina 80 gotas (SNG c/24 h), vitamina C 2,5 g (EV c/12 h), zinc 30 mg (SNG c/12 h), paracetamol 1 g (EV condicional a T > 38,5 °C), hemoglucotest (c/8 h), soporte de oxígeno, control de funciones vitales, balance hidroelectrolítico y con estrategia respiratoria de pronación. Al inicio del segundo día de hospitalización, presenta hemodinamia estable, la cual se deteriora de manera espontánea y progresiva; al promediar el medio día, presenta disminución de la saturación de 95 % a 60 %, FR: 46 veces por minuto, FC: 105 por minuto, PA: 150/97 mmHg, encefalopatía, agitación psicomotriz, cianosis central y periférica, signos de hipoperfusión, y con caída brusca del PO₂; además, presenta enfisema subcutáneo en la región cervical. Debido a la inestabilidad, se protege la vía aérea con intubación endotraqueal. La tomografía helicoidal multicorte de tórax muestra una imagen de neumomediastino espontáneo (Figura 2) que se extiende a las zonas cervical y abdominal (Figura 3), y se evidencia el efecto Macklin espontáneo.
Figura 2 Tomografía helicoidal de tórax, corte transversal. Se observa el enfisema subcutáneo y el neumomediastino que limita el espacio de la cavidad cardiaca
Figura 3 Tomografía helicoidal de tórax (vista sagital). Se observa aire libre que diseca áreas anatómicas y se desplaza hacia diversas regiones topográficas
Se brinda ventilación mecánica protectiva con soporte integral total y monitoreo constante, lo que mejora la saturación a 85 %, con FiO₂ 100 % y la frecuencia cardiaca con 90 latidos por minuto. Sin embargo, persiste la hipertensión arterial con 162/98 mmHg. La inestabilidad hemodinámica continúa con descenso brusco de la presión arterial de 170/110 mmHg a 50/35 mmHg, por lo cual se inicia el tratamiento con reto de fluidos e inotrópicos, y se obtiene una respuesta hemodinámica desfavorable, insuficiencia respiratoria severa y tendencia a la oligoanuria. El paciente tiene una mala evolución y fallece a las 72 horas de su ingreso, aproximadamente, con los diagnósticos agregados a los planteados, de efecto Macklin y shock obstructivo.
DISCUSIÓN
La fisiopatología descrita conlleva a cuadros de neumonía grave con daño alveolar difuso, lo que puede producir o condicionar a un neumomediastino espontáneo, aunque su presentación es poco frecuente 16. Por la historia clínica, el paciente presentó tos seca en los días previos al ingreso y durante la hospitalización, lo que pudo condicionar un aumento de la presión en la vía aérea distal con efecto de rotura alveolar y salida súbita de aire al intersticio pulmonar peribroncovascular, que diseca las estructuras anatómicas hasta alcanzar el mediastino, mecanismo que se define como el efecto Macklin 6,7.
En este caso, en la placa de rayos X inicial no se evidencia aire libre. El neumomediastino espontáneo se presenta de forma muy rara en las neumonías víricas. Pocas publicaciones reportan casos aislados en las neumonías por SARS (síndrome respiratorio agudo severo) y por la influenza AH1N1 o la SARS-CoV-2; la evolución de estos pacientes cursa con complicaciones cardiovasculares y respiratorias 10.
El neumomediastino espontáneo es una emergencia poco frecuente en pacientes pediátricos y jóvenes 17, y que provoca confusión en los casos de adultos, con una incidencia que va desde 1:800 a 1:42.000 pacientes atendidos en emergencia 18 y que se debe descartar de otras etiologías como la perforación esofágica espontánea o síndrome de Boerhaave. Al examinar la tomografía de tórax de nuestro paciente, se evidencia que el aire diseca adecuadamente las estructuras anatómicas del mediastino y que no daña o perfora algún órgano. El efecto de distensibilidad de las estructuras blandas mediastínicas y cervicales propician el descenso de la presión intratorácica. Sin embargo, se han descrito casos excepcionales de neumomediastino con compromiso hemodinámico, como en este paciente, que se ha considerado dentro de la clasificación de neumomediastino a tensión 12. La inestabilidad hemodinámica fue súbita 13, y se caracterizó por dolor torácico retro esternal, que se presenta en el 27,8 % de casos 19-21, y disnea 13,20,22,23, descrita entre el 19,4 al 88 % de los pacientes 17,19. Además, se observaron otros síntomas en el paciente como dolor cervical, disfonía, disfagia, tos persistente, náuseas y ansiedad 20,22-24.
Por lo general, la evolución es favorable y autolimitada, aunque en pocos casos puede ser desfavorable y tórpida y progresar a un neumomediastino a tensión, tal como lo exponen Macia et al. 22 al reportar que el 37 % de los pacientes con neumomediastino a tensión presentan complicación hemodinámica, con hipotensión como signo inmediato, descartando al neumotórax a tensión y al shock como primeras causas 14,15. El choque obstructivo disminuye el gasto cardiaco por reducción de la compliance cardiaca y sus estructuras adyacentes: tiene el mismo efecto de un taponamiento cardiaco, quizás por un incremento de la presión intratoráxica, la cual origina una caída significativa del gasto cardiaco, como se ha descrito en el neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco 25, lo que alcanza una alta mortalidad, que oscila hasta un 57 %, tal como lo describen Rolim-Marques et al. 26. Esto explica la inestabilidad hemodinámica de nuestro paciente y la persistencia de la hipotensión arterial a pesar del tratamiento de soporte.
En conclusión, el neumomediastino a tensión espontáneo con shock obstructivo es una entidad poco frecuente, pero con una elevada mortalidad.
