10.24265/horizmed.2025.v25n2.15
Caso Clinico
Bradicardia sinusal
en pacientes hospitalizados con COVID-19: serie de
casos
Sinus bradycardia in hospitalized patients with COVID-19: a case series
Alfonso Luis León Burgos 1,a,b
1 Hospital de alta complejidad
Virgen de la Puerta, Servicio de Medicina, especialidades, Unidad
Cardiovascular. Trujillo, Perú.
a Médico especialista en cardiología
b maestro en Ciencias de la Investigación Clínica.
RESUMEN
La
COVID-19, si bien afecta principalmente a los pulmones, también compromete al
sistema cardiovascular. La bradicardia sinusal es una manifestación poco
frecuente en una infección aguda y ha sido escasamente reportada en nuestro
país en los pacientes con COVID-19. Por ello, el objetivo del presente estudio
es describir las características epidemiológicas, clínicas,
electrocardiográficas, de analítica sanguínea laboratorial y tomográficas, así como el tratamiento
y la evolución de los pacientes hospitalizados por neumonía por SARS-CoV-2, sin
comorbilidades cardiovasculares, que cursaron con bradicardia sinusal.
Se realizó
un estudio descriptivo tipo serie de casos, cuya población se conformó por adultos
que presentaron una frecuencia cardiaca
menor a 60 latidos por minuto al ingreso o durante
su hospitalización, documentada con electrocardiograma y que fue motivo de
interconsulta a cardiología. Se excluyeron los pacientes con diagnóstico previo
de patologías cardiovasculares distintas a la hipertensión arterial sistémica,
que hayan sido medicados con bradicardizantes o
inotrópicos durante la bradicardia o que hayan presentado bloqueos
auriculoventriculares. La muestra estuvo conformada por 18 pacientes; la edad fue de 54,5 años, el 61,11 % fueron varones, la comorbilidad más frecuente
fue la hipertensión arterial sistémica, el tiempo de enfermedad fue de diez
días, el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la bradicardia fue de
11,5 días, la frecuencia cardiaca
durante la bradicardia fue de 45,5 latidos por minuto, 55,56 % presentaron frecuencia cardiaca
de 40 a 49 latidos por minuto. Los valores del PaO2/FiO2, el puntaje tomográfico
de severidad total, lactato y potasio al ingreso fueron de 169,6, 13 puntos,
1,7 mmol/L y 3,8 mEq/L,
respectivamente. Los valores del PaO2/FiO2,
lactato y potasio durante la bradicardia fueron de 204,5, 1,9 mmol/L y 3,9
mEq/L, respectivamente. Ningún paciente presentó hipotensión y tres
fallecieron. La bradicardia sinusal fue moderada y transitoria en la mayoría de
los pacientes, presentándose después de la primera semana de enfermedad, con
resolución espontánea.
Palabras clave: Bradicardia;
COVID-19; SARS-CoV-2. (Fuente:
DeCS BIREME)
ABSTRACT
Although COVID-19 primarily
affects the lungs, it also
involves the cardiovascular
system. Sinus bradycardia is a rare manifestation during acute infection and has been infrequently reported among patients with COVID-19 in our country. Therefore, the objective of this study is to describe the epidemiological, clinical, electrocardiographic, laboratory blood analysis and tomographic characteristics, as well as the treatment and progress of patients hospitalized due to SARS-CoV-2 pneumonia-without cardiovascular comorbidities-who
developed sinus bradycardia.
A descriptive case series study was conducted involving adults with a heart rate of less than 60 beats per
minute, upon admission or during hospitalization, as documented by electrocardiogram,
and who were referred to the cardiology department for this reason. Patients with a prior diagnosis of cardiovascular diseases (other than systemic arterial
hypertension), those medicated with bradycardic or inotropic agents
during the bradycardia event or those with
atrioventricular blocks were
excluded. The sample consisted of 18 patients. The age was 54.5 years,
61.11 % of the patients were male, and the most common comorbidity was systemic arterial
hypertension.
The duration of illness was 10 days, the
time from the onset of symptoms
to bradycardia was 11.5 days, and the heart rate
during bradycardia was 45.5 beats per minute. Furthermore, 55.56 % of the patients had
a heart rate of 40 to
49 beats per minute. The PaO2/FiO2 ratio, total severity tomographic score, lactate and potassium values at admission were 169.6, 13 points, 1.7 mmol/L and 3.8 mEq/L, respectively. During bradycardia, the PaO2/FiO2, lactate and potassium values were 204.5, 1.9 mmol/L and 3.9 mEq/L, respectively. No patient presented with hypotension, and three died. Sinus bradycardia was
moderate and transient in most patients, occurring after the
first week of illness and resolving spontaneously.
Keywords: Bradycardia;
COVID-19; SARS-CoV-2.
(Source: MeSH NLM)
INTRODUCCIÓN
La enfermedad por coronavirus 2019,
denominada COVID-19-declarada pandemia el 30 de enero del
2020 y causada por el virus SARS-CoV-2 (1)-, si bien afecta principalmente a los
pulmones, también compromete al sistema cardiovascular, ocasionando diversas
alteraciones en el sistema de conducción eléctrico, como taquicardia sinusal,
taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, arritmias ventriculares,
bloqueos y bradicardia sinusal (2). Esta última ha sido poco estudiada
en nuestro país, por lo que existe escaza información
con relación a sus características y evolución. Además de ello, llama la atención que esta
alteración se presente en un contexto de infección aguda.
El
presente estudio pretende describir las características epidemiológicas,
clínicas, electrocardiográficas, de analítica sanguínea de laboratorio y
tomográficas, así como del tratamiento y la evolución de los pacientes
hospitalizados por neumonía
por COVID-19 sin comorbilidades cardiovasculares, que cursaron con bradicardia
sinusal.
REPORTE DE CASOS
Se reportan
18 pacientes adultos
con diagnóstico de COVID-19
(moderado o severo)(3) ingresados al hospital de alta complejidad
Virgen
de la Puerta, Trujillo-Perú, durante los meses de enero a junio del 2021, con bradicardia sinusal, frecuencia
cardiaca menor a 60 latidos por minuto al ingreso
o durante su hospitalización, documentada con electrocardiograma
y que fue motivo de interconsulta a cardiología. Se excluyó
a los pacientes con diagnóstico previo de patologías cardiovasculares distintas
de la hipertensión arterial sistémica,
que hayan sido medicados con bradicardizantes
o inotrópicos durante la bradicardia o que hayan presentado bloqueos
auriculoventriculares. Se registraron las características epidemiológicas,
clínicas, laboratoriales, tomográficas, electrocardiográficas, terapéuticas y de evolución
(Tablas 1 y 2). Se recolectaron de manera retrospectiva los datos de las historias clínicas físicas y electrónicas de
los pacientes, se realizó seguimiento a cada uno durante su hospitalización mediante
la recolección de datos de las tablas de funciones vitales. Se contó con
la aprobación del Comité de Investigación y Ética de la red asistencial del hospital
(PI N.° 80 CIYE- O.C.I.Y
D-RALL-ESSALUD-2021) y se registró en
la
plataforma de Proyectos de Investigación en Salud (PRISA) con código
EI00003047. La información se procesó cumpliendo las normas del manejo de datos
y de investigación según la Declaración de Helsinki.
La
edad tuvo una mediana de 54,5 años, la mayoría fueron varones y la comorbilidad
más frecuente fue la hipertensión arterial (Tabla 1). La linfopenia se presentó
en la mitad de los pacientes. La hormona estimulante de
la tiroides fue medida solamente en cinco de ellos, estando dentro de valores
normales en cuatro.
Tabla 1. Características
epidemiológicas, clínicas, laboratoriales, tomográficas y de evolución de los pacientes
hospitalizados con COVID-19 al
ingreso y al alta
VARIABLE |
MEDIDA DE RESUMEN |
|
||
N |
18 |
|
||
Epidemiológicas |
|
|
||
Edad (años) |
54,5 (49,75-65,50)* |
|
||
<60 años |
12 (66,67)‡ |
|
||
≥60 años |
6 (33,33)‡ |
|
||
Sexo (femenino) |
7 (38,89)‡ |
|
||
Tiempo de enfermedad (días) |
10 (7,00-12,00)* |
|
||
Tiempo de hospitalización (días) |
11 (9,50-14,25)* |
|
||
Clínicas |
|
|
||
Hipertensión arterial |
5 (27,78)‡ |
|
||
Diabetes mellitus |
4 (22,22)‡ |
|
||
|
Frecuencia cardiaca al ingreso (lpm) |
75 (65,00-89,00)* |
||
|
<60 lpm |
2 (11,11)‡ |
||
|
Laboratoriales |
|
||
|
PaO2/FiO2 al ingreso |
169,6 (92,08-313,85)* |
||
|
pO2 (mmHg) al ingreso |
75,4 (69,5-97,2)* |
||
|
pH al ingreso |
7,44 (7,40-7,50)* |
||
|
Lactato (mmol/L) al ingreso |
1,7 (1,18-2,00)* |
||
|
Potasio (mEq/L) al ingreso |
3,8 (3,60-4,00)* |
||
|
Proteína C reactiva (mg/dL) al ingreso |
125,8 (56,00-227,30)* |
||
|
Ferritina (ug/L) al ingreso |
975,8 (526,00-1779,00)* |
||
|
Linfocitos (linfocitos/mL) al ingreso |
1000 (885,00-1463,00)* |
||
|
Lactato deshidrogenasa (U/L)
al ingreso |
679 (506,00-915,00)* |
||
|
Creatinina (mg/dL) al ingreso |
0,8 (0,69-1,18)* |
||
|
Hemoglobina (g/dL) al ingreso |
14,9 (12,73-15,75)* |
||
|
Tomográficas |
|
||
|
Puntaje de severidad total al ingreso
(puntos) |
13 (9,75-15,00)* |
||
|
De evolución |
|
||
|
Ventilación mecánica invasiva |
0 (0,00)‡ |
||
|
Fallecido |
3 (16,67)‡ |
||
|
Frecuencia cardiaca al alta (lpm) |
71 (60,00-87,00)* |
||
|
<60 lpm |
2 (13,33)‡ |
||
*: mediana
(RIQ); ‡: número
(%); lpm: latidos
por minuto.
El
tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la bradicardia fue de 11,5 (9,00-13,00) días, la frecuencia cardiaca tuvo una mediana de 45,5 (38,00-47,25) lpm
(Tabla 2). Se evidenció una
tendencia a la bradicardia durante la primera semana de hospitalización (Figura 1).
Figura 1. Evolución de la frecuencia cardiaca de los pacientes con COVID-19 durante
su hospitalización
En
la figura, la línea continua roja representa la mediana de la frecuencia
cardiaca; la línea discontinua inferior verde, la frecuencia cardiaca mínima, y
la línea discontinua superior azul, la máxima. La flecha señala la tendencia a la bradicardia.
Cinco
pacientes presentaron frecuencia cardiaca ≤39 lpm, de
los cuales tres tenían PaFiO2 < 100; uno, PaO2 < 60 mmHg; todos, pH normal y lactato >1 meq/L; uno, potasio de 5 meq/L; uno presentó bradicardia al alta, y uno
falleció.
En
relación con las variables electrocardiográficas, cuatro pacientes registraron
prolongación del intervalo QRS. El intervalo QT corregido con la fórmula de Hodges evidenció a tres pacientes con prolongación y a dos
con acortamiento del intervalo QT (Tabla
2).
Tabla 2. Características
epidemiológicas, clínicas, electrocardiográficas
y laboratoriales de los pacientes
hospitalizados con COVID-19 durante la bradicardia
VARIABLE |
MEDIDA DE RESUMEN |
|
||
N |
18 |
|
||
Epidemiológicas |
|
|
||
Tiempo desde el inicio de síntomas hasta
la bradicardia (días) |
11,5 (9,00-13,00)* |
|
||
Tiempo desde el ingreso hasta
la bradicardia (días) |
2 (0,00-2,25)* |
|
||
Clínicas |
|
|
||
Frecuencia cardiaca (lpm) |
45,5 (38,00-47,25)* |
|
||
≤39 lpm |
5 (27,78)‡ |
|
||
40-49 lpm |
10 (55,56)‡ |
|
||
50-59 lpm |
3 (16,67)‡ |
|
||
Presión arterial sistólica (mmHg) |
119,5 (110,00-130,00)* |
|
||
Presión arterial diastólica (mmHg) |
70 (64,00-70,00)* |
|
||
Temperatura (°C) |
36,4 (36,1-36,7)* |
|
||
|
Electrocardiográficas |
|
||
|
Intervalo PR (ms) |
158,5 (142,00-173,00)* |
||
|
Intervalo QRS (ms) |
93 (85,00-131,00)* |
||
|
Intervalo QT corregido
Bazzet (ms) |
385 (368,50-410,00)* |
||
|
Framingham (ms) |
439 (415,50-448,50)* |
||
|
Fredericia (ms) |
402 (384,00-429,00)* |
||
|
Hodges (ms) |
441,2 (418,00-451,00)* |
||
|
Bloqueos fasciculares |
|
||
|
Rama derecha |
1 (5,56)‡ |
||
|
Rama izquierda |
1 (5,56)‡ |
||
|
Alteraciones en la repolarización ventricular |
|
||
|
Ondas T negativas |
1 (5,56)‡ |
||
|
Trastorno de la repolarización precoz |
1 (5,56)‡ |
||
|
Laboratoriales |
|
||
|
PaO2/FiO2 |
204,5 (123,00-270,00)* |
||
|
PaO2 (mmHg) |
78,8 (70,15-90,00)* |
||
|
pH |
7,44 (7,42-7,46)* |
||
|
Lactato (mmol/L) |
1,9 (1,30-2,50)* |
||
|
Potasio (mEq/L) |
3,9 ( 3,40-4,30)* |
||
*: mediana
(RIQ); ‡: número
(%); lpm: latidos
por minuto.
Los 18 pacientes recibieron oxígeno suplementario y corticoide endovenoso durante su
hospitalización; ninguno recibió fármacos cronotrópicos positivos ni se
implantó marcapaso cardiaco. Tampoco recibieron cloroquina ni ivermectina. En los tres fallecidos, se
registró bradicardia por última vez tres, seis y nueve días antes de su
fallecimiento, respectivamente; ellos registraron una frecuencia cardiaca
mínima de 38, 48 y 55 lpm durante su hospitalización.
DISCUSIÓN
En el presente trabajo,
la edad de los pacientes fue menor a la
reportada en otros estudios (4-8), y la proporción de varones fue mayor en relación con la publicada en otras investigaciones (4-9), probablemente debido a los espacios temporales distintos y a los diferentes tamaños de muestras de
los estudios.
La
frecuencia cardiaca durante la bradicardia fue similar a lo comunicado por otras investigaciones (4,7,9). A pesar del distinto
grado de severidad de la COVID-19, en la presente serie de casos, la
bradicardia moderada fue el grupo más frecuente, a diferencia de otros estudios (4,8), en
los que lo es el grupo de bradicardia leve, por lo que se describe que el grado de la bradicardia no se correlaciona con la
evolución clínica de los pacientes (4). En ese sentido, los tres pacientes fallecidos
de esta serie de casos registraron sendas frecuencias cardiacas mínimas
correspondientes a los grupos de bradicardia leve, moderada y severa. La bradicardia sinusal
fue transitoria en la
mayoría de los pacientes, con resolución espontánea, similar a lo reportado por Amaratunga et al. en su serie de casos (7). Además, la presente
investigación no registró hipotensión durante los episodios de bradicardia,
hallazgo similar al que comunican Amaratunga et al. (7), donde los pacientes estaban
en ventilación mecánica invasiva; no obstante, los pacientes de la presente
serie no utilizaron ventilación mecánica, no necesariamente porque no fuesen
candidatos para ello, sino, probablemente, debido a la falta de ventiladores
disponibles por el colapso sanitario durante la pandemia.
Como
dato interesante, el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la presentación de la bradicardia fue de seis a dieciséis días para esta serie de
casos, muy similar a lo reportado por otros estudios (7,10), coincidiendo con el período
donde ocurre la liberación de citosinas (11). Adicionalmente, los niveles
de potasio al ingreso y durante la bradicardia fueron muy similares; en ese
sentido, Srinivasan et al. no
reportan alteraciones en dichos niveles en los pacientes con
bradicardia (9). Así mismo, los niveles
gasométricos tampoco estuvieron alterados, por lo que los pacientes no
presentaron hipoxemia. En otras palabras, no hubo alteraciones en los niveles
de potasio (hiperpotasemia) ni de oxígeno, a pesar de la relación existente entre ambos factores
y esta arritmia (12-14). Es
importante señalar que se está considerando como hiperpotasemia a los niveles
de potasio mayores
a 5 meq/L (15). Por otro lado, si bien en la presente
serie a los pacientes no se
les
realizó dosaje de troponinas ni ecocardiografías, la mayoría
de ellos no mostraron alteraciones electrocardiográficas que sugieran
cardiopatías. En ese sentido, otras series reportan valores normales
en los niveles de troponinas (9) y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo por ecocardiografía (10) en los pacientes con
bradicardia sinusal.
La
fisiopatología de la bradicardia sinusal no está muy comprendida (4,8), es compleja y muchos factores
pueden estar implicados en su
desarrollo (5,7). Los
pacientes de este estudio presentaron bradicardia sinusal a partir del sexto
día, lo que coincidió con el período donde sucede la elevación de los niveles de citosinas proinflamatorias (11); se postula una acción
de estas sobre el nodo sinusal, contribuyendo posiblemente a la bradicardia (7). Además, se propone una influencia inhibitoria del
SARS-CoV-2 sobre el sistema de conducción cardiaco (5,8),
planteándose también que la bradicardia puede representar una alteración en la
respuesta antiinflamatoria colinérgica a través
del incremento y amplificación de la unión del
SARS-CoV-2 a los receptores periféricos α-7 nicotínicos de
acetilcolina, previniendo el efecto inmunosupresor y disminuyendo la frecuencia
cardiaca (5). Además de las hipótesis planteadas, otras
investigaciones no reportan alteraciones en los niveles de troponinas, potasio, hormona estimulante de la tiroides (9), ni otras causas de
bradicardia como la hipoxia y medicamentos bradicardizantes
(6), reforzando la hipótesis de
una posible interacción entre el SARS-CoV-2 y el huésped (6,9) y de las citosinas
proinflamatorias, las cuales podrían actuar sobre el nodo sinusal
(7). A pesar de que el objetivo del estudio
no fue determinar las causas de la bradicardia, creemos importante resaltar
la línea temporal
de su presentación y las alteraciones analíticas mostradas en
los pacientes, que son similares a lo manifestado en otros estudios (5-9),
orientando los factores etiológicos antes propuestos, siendo necesario realizar
más investigaciones al respecto.
Consideramos
relevante resaltar dos hallazgos del presente estudio: uno es el carácter transitorio de la evolución
de la bradicardia sinusal, donde los pacientes no requirieron
medicamentos cronotrópicos positivos ni implante de marcapaso, y otro es el tiempo de presentación de la bradicardia
sinusal, que coincide con el de la tormenta de citosinas.
En
conclusión, en la actual serie de casos, los pacientes tuvieron con mayor
frecuencia bradicardia moderada, transitoria, presentándose después de la
primera semana de enfermedad, con resolución espontánea y que no produjo
inestabilidad hemodinámica.
La fortaleza
de la actual investigación fue el registro
detallado de la mayor cantidad de información disponible desde el
ingreso hasta el alta o fallecimiento de todos los pacientes que realizaron una interconsulta con el Servicio
de Cardiología por presentar
bradicardia durante el periodo del estudio.
Las
limitaciones fueron varias, como la reducida cantidad de la muestra,
debido a que solamente se incluyó a los pacientes que tuvieron la interconsulta.
Se desconoce la cantidad total de pacientes que presentaron bradicardia sinusal
durante el período del estudio.
Otra limitación fue el carácter
descriptivo de la investigación, que impidió realizar comparaciones
analíticas, como al ingreso y al momento
de la bradicardia y también con pacientes que no la presentaron.
Asimismo, la naturaleza retrospectiva del estudio y el contexto de la pandemia
limitaron el registro de más información.
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Contribución de autoría: ALLB
desarrolló la concepción y diseño del estudio, así como la búsqueda de los
expedientes clínicos, la redacción del manuscrito y la creación de la estructura.
Fuentes
de financiamiento: El autor financió este artículo.
Conflicto de intereses: El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.
Correspondencia: Alfonso
Luis León Burgos luisleon_b@hotmail.com
Recibido: 20/11/2024
Evaluado: 9/12/2024
Aprobado: 20/12/2024